Emperor's Clothes

Τα ρούχα του βασιλιά

Είναι το εμβόλιο για τον κορονοϊό μια ωρολογιακή βόμβα;

Share:

Δρ Doug Αύγουστος 1, 2020

Ένα εμβόλιο για τον SARS-CoV-2 θα κάνει το πρόβλημα χειρότερο; Αν και δεν είναι σίγουρο, όλα τα τρέχοντα δεδομένα λένε ότι αυτή η προοπτική είναι μια πραγματική δυνατότητα που πρέπει να της δοθεί ιδιαίτερη προσοχή. Θα εξηγήσω το γιατί.
Πρώτον, ας αφήσουμε στην άκρη τη συζήτηση γύρω από το θέμα εάν τα εμβόλια λειτουργούν και τις αρνητικές συνέπειες για την υγεία λόγω των συστατικών του εμβολίου. Όπου και αν βρίσκεστε για το θέμα του εμβολίου, δεν ζητώ από κανέναν να συνθηκολογήσει σε αυτό το σημείο. Απλώς ζητώ να παραμεριστεί αυτό το ζήτημα, γιατί σε αυτήν την περίπτωση αυτό το επιχείρημα είναι εντελώς άσχετο. Ακόμη και χωρίς να φέρουμε κανένα άλλο θέμα στη συζήτηση για το εμβόλιο, ένα εμβόλιο για τον κορωνοϊό είναι ένα εξαιρετικά επικίνδυνο εγχείρημα λόγω ενός ιδιότυπου μηχανισμού δούρειου ίππου, γνωστό ως Antibody Dependent Enhancement (ADE). Ανεξάρτητα από την πεποίθηση κάποιου για τα εμβόλια, αυτό το σημείο πρέπει να αναγνωριστεί. Στο υπόλοιπο τμήμα αυτού του άρθρου, θα εξηγήσω πώς λειτουργεί το ADE και τους μελλοντικούς κινδύνους που μπορεί να φέρει.
Για να λειτουργήσει ένα εμβόλιο, το ανοσοποιητικό μας σύστημα πρέπει να διεγερθεί για να παράγει ένα αντίσωμα εξουδετέρωσης, σε αντίθεση με ένα μη εξουδετερωτικό αντίσωμα. Ένα εξουδετερωτικό αντίσωμα είναι αυτό που μπορεί να αναγνωρίσει και να προσδεθεί σε κάποια περιοχή («επίτοπο») του ιού, και αυτό έχει ως αποτέλεσμα ο ιός είτε να μην εισέλθει είτε να αναπαραχθεί στα κύτταρά σας.
Ένα μη εξουδετερωτικό αντίσωμα είναι αυτό που μπορεί να συνδεθεί με τον ιό, αλλά για κάποιο λόγο, το αντίσωμα αποτυγχάνει να εξουδετερώσει τη μολυσματικότητα του ιού. Αυτό μπορεί να συμβεί, για παράδειγμα, εάν το αντίσωμα δεν προσκολλάται αρκετά στον ιό ή το ποσοστό της επιφάνειας του ιού που καλύπτεται από το αντίσωμα είναι πολύ χαμηλό ή η συγκέντρωση του αντισώματος δεν είναι αρκετά υψηλή. Βασικά, υπάρχει κάποιος τύπος γενικής σύνδεσης του αντισώματος με τον ιό, αλλά δεν καταφέρνει να εξουδετερώσει τον ιό.
Σε ορισμένους ιούς, εάν ένα άτομο φιλοξενεί ένα μη εξουδετερωτικό αντίσωμα στον ιό, μια επακόλουθη μόλυνση από τον ιό μπορεί να προκαλέσει αυτό το άτομο να προκαλέσει μια πιο σοβαρή αντίδραση στον ιό λόγω της παρουσίας του μη εξουδετερωτικού αντισώματος. Αυτό δεν ισχύει για όλους τους ιούς, μόνο για συγκεκριμένους. Αυτό ονομάζεται Antibody Dependent Enhancement (ADE) και είναι ένα κοινό πρόβλημα με τον ιό του δάγκειου πυρετού, τον ιό του Έμπολα, τον ιό HIV, τον RSV και την οικογένεια των κορωνοϊών. Στην πραγματικότητα, αυτό το πρόβλημα της ADE είναι ένας σημαντικός λόγος για τον οποίο απέτυχαν πολλές προηγούμενες δοκιμές εμβολίων για άλλους κορωνοϊούς. Σημαντικές ανησυχίες για την ασφάλεια παρατηρήθηκαν σε ζωικά μοντέλα. Εάν εμφανιστεί ADE σε ένα άτομο, η ανταπόκρισή τους στον ιό μπορεί να είναι χειρότερη από την ανταπόκρισή τους εάν δεν είχαν αναπτύξει ποτέ αντίσωμα.
Ένα αντίσωμα μπορεί να μετατραπεί σε μη εξουδετερωτικό αντίσωμα απλά επειδή δεν συνδέεται με το σωστό τμήμα του ιού για να το εξουδετερώσει ή το αντίσωμα συνδέεται πολύ ασθενώς με τον ιό. Αυτό μπορεί επίσης να συμβεί εάν η συγκέντρωση ενός εξουδετερωτικού αντισώματος μειωθεί με την πάροδο του χρόνου και δεν είναι πλέον επαρκής συγκέντρωσης για να προκαλέσει εξουδετέρωση του ιού. Επιπλέον, ένα εξουδετερωτικό αντίσωμα μπορεί στη συνέχεια να μετατραπεί σε μη εξουδετερωτικό αντίσωμα όταν συναντά ένα διαφορετικό στέλεχος του ιού.
Τι συνεπάγεται η ADE; Ο ακριβής μηχανισμός της ADE στο SARS δεν είναι γνωστός, αλλά η κορυφαία θεωρία περιγράφεται ως εξής: Σε ορισμένους ιούς, η σύνδεση ενός μη εξουδετερωτικού αντισώματος στον ιό μπορεί να κατευθύνει τον ιό να εισέλθει και να μολύνει τα ανοσοκύτταρά σας. Αυτό συμβαίνει μέσω ενός υποδοχέα που ονομάζεται FcγRII.
Το FcγRII εκφράζεται στο εξωτερικό πολλών ιστών του σώματός μας, και συγκεκριμένα, σε μακροφάγα που προέρχονται από μονοκύτταρα, τα οποία είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων. Με άλλα λόγια, η παρουσία του μη εξουδετερωτικού αντισώματος κατευθύνει τώρα τον ιό να μολύνει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού σας συστήματος και αυτοί οι ιοί μπορούν στη συνέχεια να αναπαραχθούν σε αυτά τα κύτταρα και να καταστρέψουν την ανοσολογική σας απάντηση. Το ένα άκρο του αντισώματος πιάνει τον ιό και το άλλο άκρο του αντισώματος πιάνει ένα ανοσοκύτταρο. Ουσιαστικά, το μη εξουδετερωτικό αντίσωμα δίνει τη δυνατότητα στον ιό να οδηγήσει τη μόλυνση των ανοσοκυττάρων. Μπορείτε να το δείτε στην παραπάνω εικόνα.
Αυτό μπορεί να προκαλέσει υπερφλεγμονώδη απόκριση, καταιγίδα κυτοκινών και γενικά απορρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος που επιτρέπει στον ιό να προκαλέσει περισσότερη βλάβη στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα του σώματός μας. Επιπλέον, οι νέοι τύποι κυττάρων σε όλο μας το σώμα είναι πλέον ευαίσθητοι σε ιογενείς λοιμώξεις λόγω της πρόσθετης οδού εισόδου του ιού που διευκολύνεται από τον υποδοχέα FcγRII, ο οποίος εκφράζεται σε πολλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων.
Αυτό σημαίνει ότι μπορεί να κάνετε ένα εμβόλιο, το οποίο προκαλεί το ανοσοποιητικό σας σύστημα να παράγει ένα αντίσωμα για το εμβόλιο και, στη συνέχεια, όταν το σώμα σας αμφισβητείται με τον πραγματικό παθογόνο παράγοντα, η μόλυνση είναι πολύ χειρότερη από ό, τι αν δεν είχατε εμβολιαστεί.
Και πάλι, αυτό δεν φαίνεται σε όλους τους ιούς, ή ακόμη και σε όλα τα στελέχη ενός δεδομένου ιού, και υπάρχουν πολλά που οι επιστήμονες δεν καταλαβαίνουν για το πλήρες σύνολο των παραγόντων που υπαγορεύουν πότε και αν μπορεί να εμφανιστεί ADE. Είναι πολύ πιθανό ότι γενετικοί παράγοντες καθώς και η κατάσταση της υγείας του ατόμου μπορεί να παίξουν ρόλο στη διαμόρφωση αυτής της απάντησης. Τούτου λεχθέντος, υπάρχουν πολλές μελέτες (στην ενότητα αναφοράς παρακάτω) που καταδεικνύουν ότι η ADE είναι ένα επίμονο πρόβλημα με τους κορωνοϊούς γενικά, και συγκεκριμένα, με ιούς που σχετίζονται με το SARS. Λιγότερα είναι γνωστά, φυσικά, όσον αφορά τον SARS-CoV-2, αλλά οι γενετικές και δομικές ομοιότητες μεταξύ του SARS-CoV-2 και των άλλων κορωνοϊών υποδηλώνουν έντονα ότι αυτός ο κίνδυνος είναι πραγματικός.
Η ADE έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί σοβαρή πρόκληση με τα εμβόλια για τον κορονοϊό και αυτός είναι ο κύριος λόγος που πολλοί απέτυχαν στις πρώτες δοκιμές in vitro ή σε ζώα. Για παράδειγμα, οι μακάκοι ρέζους που εμβολιάστηκαν με την πρωτεΐνη Spike του ιού SARS-CoV παρουσίασαν σοβαρή οξεία πνευμονική βλάβη όταν προκλήθηκαν με SARS-CoV, ενώ οι πίθηκοι που δεν εμβολιάστηκαν δεν το έκαναν. Ομοίως, ποντίκια που ανοσοποιήθηκαν με ένα από τα τέσσερα διαφορετικά εμβόλια SARS-CoV έδειξαν ιστοπαθολογικές αλλαγές στους πνεύμονες με διήθηση ηωσινοφίλων μετά από πρόκληση με τον ιό SARS-CoV. Αυτό δεν συνέβη στους ελέγχους που δεν είχαν εμβολιαστεί. Ένα παρόμοιο πρόβλημα εμφανίστηκε στην ανάπτυξη ενός εμβολίου για τον FIPV, ο οποίος είναι ένας κοροναϊός αιλουροειδών.
Για να λειτουργήσει ένα εμβόλιο, οι προγραμματιστές εμβολίων θα πρέπει να βρουν έναν τρόπο για να παρακάμψουν το πρόβλημα ADE. Αυτό θα απαιτήσει μια πολύ καινοτόμο λύση και μπορεί να μην είναι εφικτή, ή τουλάχιστον, προβλέψιμη. Επιπλέον, το εμβόλιο δεν πρέπει να προκαλεί ADE σε επακόλουθα στελέχη του SARS-CoV-2 που εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου ή σε άλλους ενδημικούς κορονοϊούς που κυκλοφορούν κάθε χρόνο και προκαλούν το κοινό κρυολόγημα.
Ένας σημαντικός παράγοντας για την ADE είναι η μετάλλαξη του ιού. Οι αλλαγές στην αλληλουχία αμινοξέων της πρωτεΐνης Spike (η οποία είναι η πρωτεΐνη στον ιό που διευκολύνει την είσοδο στα κύτταρά μας μέσω του υποδοχέα ACE2) μπορεί να προκαλέσουν αντιγονική μετατόπιση. Αυτό σημαίνει ότι ένα αντίσωμα που κάποτε εξουδετερώθηκε μπορεί να γίνει μη εξουδετερωτικό αντίσωμα επειδή το αντιγόνο έχει αλλάξει ελαφρώς. Ως εκ τούτου, οι μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη Spike που συμβαίνουν φυσικά με τους κορονοϊούς θα μπορούσαν πιθανώς να οδηγήσουν σε ADE. Δεδομένου ότι αυτά τα μελλοντικά στελέχη δεν είναι προβλέψιμα, είναι αδύνατο να προβλεφθεί εάν η ADE θα γίνει πρόβλημα σε μελλοντική ημερομηνία.
Αυτό το εγγενές πρόβλημα απρόβλεπτης επισημαίνεται στο ακόλουθο σενάριο: Ένα εμβόλιο κορωνοϊού μπορεί αρχικά να μην είναι επικίνδυνο. Εάν ο αρχικός έλεγχος φαίνεται θετικός, οι προσπάθειες μαζικού εμβολιασμού θα υποβληθούν πιθανώς σε μια μεγάλη μερίδα του πληθυσμού.
Τον πρώτο ή δύο χρόνια, μπορεί να φαίνεται ότι δεν υπάρχει πραγματικό ζήτημα ασφάλειας και με την πάροδο του χρόνου, ένα μεγαλύτερο ποσοστό του παγκόσμιου πληθυσμού θα εμβολιαστεί λόγω αυτής της αντιληπτής «ασφάλειας». Κατά τη διάρκεια αυτής της ενδιάμεσης περιόδου, ο ιός είναι απασχολημένος με μεταλλάξεις. Τελικά, τα αντισώματα που τα εμβολιασμένα άτομα επιπλέουν στην κυκλοφορία του αίματός τους καθίστανται πλέον μη εξουδετερωτικά επειδή δεν αποδίδουν στον ιό με την ίδια συγγένεια λόγω της δομικής αλλαγής που προκύπτει από τη μετάλλαξη. Η μείωση των συγκεντρώσεων του αντισώματος με την πάροδο του χρόνου θα συνέβαλε επίσης σε αυτή τη στροφή προς τη μη εξουδετέρωση. Όταν αυτοί οι προηγουμένως εμβολιασμένοι άνθρωποι έχουν μολυνθεί με αυτό το διαφορετικό στέλεχος του SARS-CoV-2, θα μπορούσαν να βιώσουν μια πολύ πιο σοβαρή αντίδραση στον ιό.
Κατά ειρωνικό τρόπο, σε αυτό το σενάριο, αυτό το εμβόλιο έκανε τον ιό περισσότερο παθογόνο παρά λιγότερο παθογόνο. Αυτό δεν είναι κάτι που οι παραγωγοί εμβολίων θα μπορούσαν να προβλέψουν ή να δοκιμάσουν με οποιοδήποτε επίπεδο πραγματικής εμπιστοσύνης στην αρχή, και θα γίνει εμφανές μόνο αργότερα.
Εάν και πότε συμβεί αυτό, ποιος θα φέρει την ευθύνη;
Γνωρίζει αυτή η βιομηχανία εμβολίων για αυτό το πρόβλημα; Η απάντηση είναι ναι, το κάνουν.
Παραθέτοντας ένα άρθρο ειδήσεων Nature Biotechnology που δημοσιεύτηκε στις 5 Ιουνίου 2020:
“” Είναι σημαντικό να μιλάμε για αυτό [ADE] “, λέει ο Gregory Glenn, πρόεδρος της Ε & Α στο Novavax, που ξεκίνησε τη δοκιμή εμβολίου για τον COVID-19 τον Μάιο. Αλλά «δεν μπορούμε να είμαστε υπερβολικά επιφυλακτικοί. Οι άνθρωποι πεθαίνουν. Πρέπει λοιπόν να είμαστε επιθετικοί εδώ ».
Και από το ίδιο άρθρο:
“Το ADE” είναι μια πραγματική ανησυχία “, λέει ο ιολόγος Kevin Gilligan, ανώτερος σύμβουλος της Biologics Consulting, ο οποίος συμβουλεύει διεξοδικές μελέτες ασφάλειας. “Γιατί αν το όπλο πεταχτεί και διανεμηθεί ευρέως ένα εμβόλιο που ενισχύει τις ασθένειες, αυτό θα ήταν χειρότερο από το να μην κάνεις καθόλου εμβόλιο”.
Η βιομηχανία εμβολίων γνωρίζει αυτό το πρόβλημα. Ο βαθμός στον οποίο το αντιμετωπίζουν στα σοβαρά, είναι ένα άλλο ερώτημα.
Ενώ πολλοί προγραμματιστές εμβολίων γνωρίζουν το πρόβλημα, μερικοί από αυτούς προσεγγίζουν το πρόβλημα με περισσότερη στάση Laissez-faire. Βλέπουν αυτό το πρόβλημα ως “θεωρητικό” »και όχι δεδομένο, με την ιδέα ότι οι δοκιμές σε ζώα πρέπει να αποκλείουν τις δυνατότητες της ADE στους ανθρώπους.
Ως δευτερεύουσα σημείωση, δεν είναι ηθικό να διεξάγουμε μελέτες «πρόκλησης» σε ανθρώπους. Ωστόσο, μελέτες πρόκλησης διεξάγονται σε ζώα. Με άλλα λόγια, μια κλινική δοκιμή για ένα εμβόλιο δεν περιλαμβάνει τη χορήγηση του εμβολίου σε ένα άτομο και στη συνέχεια την έκθεση αυτού του ατόμου στον ιό μετά τον εμβολιασμό για να παρακολουθεί την αντίδρασή του. Σε κλινικές δοκιμές, οι άνθρωποι λαμβάνουν μόνο το εμβόλιο, δεν «αμφισβητούνται» με τον ιό στη συνέχεια. Σε μελέτες σε ζώα, διεξάγουν μια δοκιμασία πρόκλησης για να παρατηρήσουν πώς τα ζώα ανταποκρίνονται στο να έχουν μολυνθεί από τον πραγματικό ιό μετά τον εμβολιασμό.
Η διενέργεια μελετών σε ζώα θα λύσει το ζήτημα και θα απομακρύνει τον κίνδυνο;
Καθόλου.
Η Anne De Groot, Διευθύνουσα Σύμβουλος της EpiVax υποστηρίζει ότι η δοκιμή για την ασφάλεια των εμβολίων σε πρωτεύοντα δεν εγγυάται την ασφάλεια στον άνθρωπο, κυρίως επειδή τα πρωτεύοντα εκφράζουν διαφορετικά κύρια σύνθετα σύμπλοκα ιστοσυμβατότητας (MHC), τα οποία αλλάζουν την παρουσίαση του επιτοπίου και την ανοσολογική απόκριση.
Τα ζώα και οι άνθρωποι είναι παρόμοια, αλλά είναι επίσης πολύ διαφορετικά. Επιπλέον, όπως επισημάνθηκε παραπάνω, η ανάπτυξη διαφορετικών ιικών στελεχών στα επόμενα χρόνια θα μπορούσε να παρουσιάσει ένα σημαντικό πρόβλημα που δεν είναι αισθητό κατά τις αρχικές δοκιμές ασφάλειας είτε σε ανθρώπους είτε σε ζώα.
Τι γίνεται με τους μη εμβολιασμένους ανθρώπους που έχουν μολυνθεί φυσικά από τον ιό και αναπτύσσουν αντισώματα; Θα μπορούσαν αυτοί οι άνθρωποι να βιώσουν ADE σε μελλοντικό στέλεχος του SARS-CoV-2;
Η απάντηση ADE είναι στην πραγματικότητα πολύ πιο περίπλοκη από την εικόνα που περιέγραψα παραπάνω. Υπάρχουν άλλοι ανταγωνιστικοί και μη ανταγωνιστικοί παράγοντες στο ανοσοποιητικό μας σύστημα που συμβάλλουν στην απόκριση της ADE, πολλοί από τους οποίους δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Μέρος αυτής της εξίσωσης είναι μια ποικιλία διαφορετικών τύπων Τ-κυττάρων που διαμορφώνουν αυτήν την απόκριση και αυτά τα Τ-Κύτταρα ανταποκρίνονται σε άλλα τμήματα (επιτόπια) του ιού. Σε ένα εμβόλιο, το σώμα μας παρουσιάζεται κανονικά με ένα μικρό μέρος του ιού (όπως η πρωτεΐνη Spike), ή έναν τροποποιημένο (εξασθενημένο ή νεκρό) ιό που είναι πιο καλοήθης. Ένα εμβόλιο δεν εκθέτει ολόκληρο το ανοσοποιητικό μας σύστημα στον πραγματικό ιό.
Αυτοί οι τύποι εμβολίων θα προκαλέσουν μόνο αντισώματα που αναγνωρίζουν το τμήμα του ιού που υπάρχει στο εμβόλιο. Τα άλλα τμήματα του ιού δεν αντιπροσωπεύονται στη δεξαμενή αντισωμάτων. Σε αυτό το σενάριο, είναι πολύ πιο πιθανό τα αντισώματα που προκαλούνται από το εμβόλιο να μπορούν να μετατραπούν σε μη εξουδετερωτικά αντισώματα, επειδή ολόκληρος ο ιός δεν είναι επικαλυμμένος με αντισώματα, μόνο το τμήμα που χρησιμοποιήθηκε για την ανάπτυξη του εμβολίου.
Σε μια πραγματική μόλυνση, το ανοσοποιητικό μας σύστημα εκτίθεται σε κάθε γωνιά ολόκληρου του ιού και ως εκ τούτου, το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναπτύσσει μια πανάκεια αντισωμάτων που αναγνωρίζουν διαφορετικά τμήματα του ιού και, ως εκ τούτου, καλύπτουν περισσότερο τον ιό και εξουδετερώνουν το. Επιπλέον, το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναπτύσσει αποκρίσεις Τ-κυττάρων σε εκατοντάδες διαφορετικούς πεπτιδικούς επιτόπους σε όλο τον ιό. ενώ στο εμβόλιο απουσιάζει η πληθώρα αυτών των αποκρίσεων των Τ-κυττάρων. Οι ερευνητές γνωρίζουν ήδη ότι η απόκριση του T-Cell παίζει συνεργατικό ρόλο είτε στην ανάπτυξη είτε στην απουσία της απόκρισης ADE.
Με βάση αυτές τις διαφορές και την στρεβλή ανοσολογική ανταπόκριση που είναι εγγενής στα εμβόλια, πιστεύω ότι ο κίνδυνος ADE είναι μια τάξη μεγέθους μεγαλύτερος σε ένα ανοσοποιητικό σύστημα με εμβόλιο και όχι σε ένα ανοσοποιητικό σύστημα με ιούς. Αυτό σίγουρα θα γίνει πιο εμφανές καθώς ο COVID-19 εξελίσσεται με την πάροδο των ετών, αλλά το βάρος της απόδειξης βαραίνει τους ώμους της βιομηχανίας εμβολίων για να αποδείξει ότι η ADE δεν θα ανατρέψει το άσχημο κεφάλι της σε κοντινό ή μακροπρόθεσμο ορίζοντα. Μόλις χορηγηθεί ένα εμβόλιο και οι άνθρωποι αναπτύξουν αντισώματα για κάποια παραπλανητική παρουσίαση του ιού, δεν μπορεί να αντιστραφεί. Και πάλι, αυτό είναι ένα πρόβλημα που θα μπορούσε να εκδηλωθεί αργότερα.
Αν και αυτό το άρθρο επικεντρώθηκε στο πρόβλημα της ADE, δεν είναι το μόνο μονοπάτι ή μηχανισμός που θα μπορούσε να παρουσιάσει πρόβλημα για άτομα που έχουν μολυνθεί μετά τον εμβολιασμό. Μια άλλη οδός διέπεται από την ανοσοπαθολογία Th2, στην οποία μια ελαττωματική απόκριση των κυττάρων Τ ξεκινά μια αλλεργική αντίδραση φλεγμονής. Ένα δεύτερο μονοπάτι βασίζεται στην ανάπτυξη ελαττωματικών αντισωμάτων που σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία στη συνέχεια ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος και κατά συνέπεια βλάπτουν τους αεραγωγούς. Αυτά τα μονοπάτια είναι επίσης δυνητικοί κίνδυνοι για τον SARS-CoV-2.
Αυτή τη στιγμή, το ποσοστό θνησιμότητας του ιού εκτιμάται ότι είναι περίπου 0,26%, και αυτός ο αριθμός φαίνεται να μειώνεται καθώς ο ιός φυσικά εξασθενεί μέσω του πληθυσμού. Θα ήταν μεγάλη ντροπή να εμβολιάσουμε ολόκληρο τον πληθυσμό ενάντια σε έναν ιό με αυτό το χαμηλό ποσοστό θνησιμότητας, ειδικά λαμβάνοντας υπόψη τον σημαντικό κίνδυνο που παρουσιάζει η ADE. Πιστεύω ότι αυτός ο κίνδυνος ανάπτυξης ADE σε ένα εμβολιασμένο άτομο θα είναι πολύ μεγαλύτερος από 0,26%και, ως εκ τούτου, το εμβόλιο κάνει το πρόβλημα χειρότερο και όχι καλύτερο.
Θα ήταν η μεγαλύτερη γκάφα του αιώνα να δούμε το ποσοστό θνησιμότητας αυτού του ιού να αυξάνεται τα επόμενα χρόνια γιατί η χρήση της ατημέλητης, τυχαίας, βιαστικής προσπάθειας για την ανάπτυξη ενός εμβολίου με τόσο χαμηλό όριο δοκιμών ασφάλειας και την προοπτική της ADE να κρύβεται στις σκιές. Θα ήλπιζα (και αυτό είναι μια μεγάλη ελπίδα), ότι αυτό το εμβόλιο ΔΕΝ θα είναι υποχρεωτικό.
Ας ελπίσουμε ότι τώρα γνωρίζετε λίγο περισσότερα για το θέμα της ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα και τους πραγματικούς, απρόβλεπτους κινδύνους ενός εμβολίου για τον κορωνοϊό. Τελικά, η υγεία σας πρέπει να είναι δική σας απόφαση, όχι κάποιων γραφειοκρατών που δεν γνωρίζουν το πρώτο πράγμα για τη μοριακή βιολογία.

REFERENCES

Garber K. Coronavirus vaccine developers wary of errant antibodies. Nature Biotechnology. 2020 Jun 5.

Wan, Yushun, et al. “Molecular mechanism for antibody-dependent enhancement of coronavirus entry.” Journal of virology 94.5 (2020)

Yang, Zhi-yong, et al. “Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses.” Proceedings of the National Academy of Sciences 102.3 (2005): 797-801.

Ulrich, Henning, Micheli M. Pillat, and Attila Tárnok. “Dengue Fever, COVID‐19 (SARS‐CoV‐2), and Antibody‐Dependent Enhancement (ADE): A Perspective.” Cytometry Part A (2020).

Wang, Sheng-Fan, et al. “Antibody-dependent SARS coronavirus infection is mediated by antibodies against spike proteins.” Biochemical and biophysical research communications 451.2 (2014): 208-214.

Tseng C Te, Sbrana E, Iwata-Yoshikawa N, Newman PC, Garron T, Atmar RL, et al. Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS ONE. (2012) 7:35421.

Tetro, Jason A. “Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses?.” Microbes and infection 22.2 (2020): 72-73

Hohdatsu, Tsutomu, et al. “Antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus infection in feline alveolar macrophages and human monocyte cell line U937 by serum of cats experimentally or naturally infected with feline coronavirus.” Journal of veterinary medical science 60.1 (1998): 49-55.

Leung, Hiu-lan, Nancy. Mechanism of antibody-dependent enhancement in severe acute respiratory syndrome coronavirus infection (Thesis). The University of Hong Kong Libraries.

Yip, M. S., et al. “Antibody-dependent enhancement of SARS coronavirus infection and its role in the pathogenesis of SARS.” Hong Kong Med J 22.3 Suppl 4 (2016): 25-31.

Yip, Ming Shum, et al. “Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus.” Virology journal 11.1 (2014): 1-11.

Corapi, WAYNE V., C. W. Olsen, and FREDRIC W. Scott. “Monoclonal antibody analysis of neutralization and antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus.” Journal of virology 66.11 (1992): 6695-6705.

Takano, Tomomi, et al. “Antibody-dependent enhancement of serotype II feline enteric coronavirus infection in primary feline monocytes.” Archives of virology 162.11 (2017): 3339-3345.

Yip, Ming S., et al. “Investigation of Antibody-Dependent Enhancement (ADE) of SARS coronavirus infection and its role in pathogenesis of SARS.” BMC Proceedings. Vol. 5. No. S1. BioMed Central, 2011.

Fierz, Walter, and Brigitte Walz. “Antibody dependent enhancement due to original antigenic sin and the development of SARS.” Frontiers in immunology 11 (2020).

Ricke, Darrell, and Robert W. Malone. “Medical countermeasures analysis of 2019-nCoV and vaccine risks for antibody-dependent enhancement (ADE).” Available at SSRN 3546070 (2020).

Jaume, Martial, et al. “Anti-severe acute respiratory syndrome coronavirus spike antibodies trigger infection of human immune cells via a pH-and cysteine protease-independent FcγR pathway.” Journal of virology 85.20 (2011): 10582-10597.

Peron, Jean Pierre Schatzmann, and Helder Nakaya. “Susceptibility of the Elderly to SARS-CoV-2 Infection: ACE-2 Overexpression, Shedding, and Antibody-dependent Enhancement (ADE).” Clinics 75 (2020).

Yong, Chean Yeah, et al. “Recent advances in the vaccine development against Middle East respiratory syndrome-coronavirus.” Frontiers in microbiology 10 (2019): 1781.

 

Wang, Qidi, et al. “Immunodominant SARS coronavirus epitopes in humans elicited both enhancing and neutralizing effects on infection in non-human primates.” ACS infectious diseases 2.5 (2016): 361-376.

Olsen, CHRISTOPHER W., et al. “Monoclonal antibodies to the spike protein of feline infectious peritonitis virus mediate antibody-dependent enhancement of infection of feline macrophages.” Journal of virology 66.2 (1992): 956-965.

Hotez, Peter J., Maria Elena Bottazzi, and David B. Corry. “The potential role of TH17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement.” (2020).

Morens DM. Antibody-dependent enhancement of infection and the pathogenesis of viral disease. Clin Infect Dis. (1994) 19:500–12

Liu LWei QLin QFang JWang HKwok HTang HNishiura KPeng JTan Z, et al. Anti‐spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS‐CoV infectionJCI Insight.2019;4(4):e123158.

de Alwis RChen SGan ESOoi EEImpact of immune enhancement on Covid‐19 polyclonal hyperimmune globulin therapy and vaccine development. EBioMedicine2020;55:102768.

Previous Article

Πώς το CDC χειραγωγεί τα δεδομένα για να δημιουργήσει αφήγηση «Πανδημία των ανεμβολίαστων»

Next Article

Βρετανία: το 87% των ανθρώπων που πέθαναν είχαν εμβολιαστεί

Σχετικά Άρθρα